红枫湾APP：预防慢性炎症能进一步提高艾滋感染者的生活质量和寿命。在此之前，我们要先了解造成慢性炎症的原因。

有一种理论认为：在使用抗病毒疗法的艾滋感染者中，慢性炎症与适应性HIV特异免疫有关。但去年10月发表在学术期刊《艾滋病》上的一篇文章，却推翻了这一理论，研究人员认为，在长期艾滋感染期间，不治疗导致的遗留效应，才是引起慢性炎症的原因。

很多在长期感染艾滋后才开始抗病毒治疗的人，免疫系统更加活跃，导致出现慢性炎症。这种炎症反应可能与各种非艾滋相关共病有关，比如心血管疾病、糖尿病和某些癌症。

如果想了解HIV特异性免疫如何促进炎症，就要观察干扰素- γ，这是一种抗病毒细胞因子。当T细胞对致病威胁做出反应时，就会释放这种细胞因子，这可能会激活具有多种免疫功能的巨噬细胞，继而释放其他促进炎症的细胞因子。

研究人员收集了99名感染者的数据，他们年龄在23到74岁之间，男性占74%，在开始抗病毒治疗前，所有人都长期感染艾滋，经历过病毒血症。但在进入研究时，病载低于50的平均时长达到了7年（4-15年）。

研究人员通过测量干扰素- γ水平，寻找了HIV特异性T细胞反应，与各种免疫激活或炎症反应生物标志物之间的关系。最终，研究人员没有发现显著的相关性，这表明在接受抗病毒治疗时，HIV特异性T细胞反应不会导致炎症和免疫激活。

研究人员还发现，艾滋病毒抗体水平与炎症或免疫激活无关，也没有任何证据表明HIV特异性免疫反应，会影响潜伏病毒库的大小与炎症或免疫激活之间的相互作用。

研究人员确实发现血浆HIV RNA水平，与CD8+ T细胞激活之间存在相对较弱的相关性(r=0.25)。他们推测，极低水平的病毒血症(通常不会被检测到)，可能会随抗病毒治疗时间增加而逐渐激活CD8+ T细胞。

但研究人员的分析仅限于干扰素- γ的产生，并没有考虑到其他HIV特异性T细胞反应，这些反应可能在炎症和免疫激活中发挥重要作用。

研究人员总结道，该结果支持的理论是：在开始抗病毒治疗之前出现的致病机制，才是免疫失调的主要驱动因素。如果该理论正确，艾滋早发现早治疗将又多一个理由。