研究证实新研发的小分子化合物可有效踢杀艾滋病毒

目前的抗艾滋病毒药物在控制病毒水平方面非常有效，并使感染者更健康、更长寿。抗逆转录病毒治疗药物也大大减少了人与人之间传播的机会。

但是药物并没有真正消除体内病毒，因为HIV具有在CD4 + T细胞中休眠而躲避药物的能力。而CD4+ T细胞可以发出信号指示CD8+T破坏被HIV感染的细胞，所以，当艾滋病毒感染者停止治疗时，病毒会在身体中重新出现并复制，从而削弱免疫系统，并增加机会性感染或患癌的可能性。

研究人员一直在寻找消除隐藏的“病毒储存库”的方法，加州大学洛杉矶分校，斯坦福大学和美国国立卫生研究院的研究人员已经开发出一种可能的解决方案，如利用某种试剂“唤醒”休眠病毒，导致病毒复制，从而使免疫系统或病毒本身杀死携带艾滋病毒的细胞，科学家称之为“踢杀”技术。

该研究的主要作者，加州大学洛杉矶分校大卫·杰芬医学院血液肿瘤学系助理教授马修·马斯登（Matthew Marsden）说道：“潜伏的艾滋病病毒储存库非常稳定，如果患者因任何原因停止服用抗病毒药物，便可以重新启动病毒复制；而我们的研究表明，在患者服用抗病毒药物防止病毒扩散的同时，可能存在活化潜在病毒的手段，并且这可能会消除一些潜在的储存库。”

摧毁储存库可以将部分或全部HIV从感染者体内中清除。尽管科学家的方法尚未在人类中进行测试，但根据9月21日在同行评议的PLOS病原体杂志上发表的一项研究，他们开发的合成分子已经有效地踢杀了实验动物的艾滋病毒。

研究人员向已经感染艾滋病毒的小鼠给予抗逆转录病毒药物，同时给实验小鼠施用斯坦福大学合成的化合物SUW133以激活其体内的休眠HIV。实验结果显示，高达25％的开始表达HIV的休眠细胞在激活后24小时内死亡。

马斯登相信，随着该技术进一步的发展，可以降低艾滋病毒感染者体内储存库，使他们在停用抗病毒药物后也能维持较好的病毒载量水平。

SUW133的设计是以海洋动物Bugula neritina中提取的天然化合物苔藓抑制素1为先导，研究表明，SUW133的毒性低于其先导物。

本文首席作者，加州大学洛杉矶分校教授，格芬医学院微生物学、免疫学和分子遗传学系主任，艾滋病研究中心主任Jerome Zack说：“大多数研究表明，病毒活化较弱或毒性严重时，对HIV储存库的影响不大。鉴于之前的尝试中成功激活潜伏病毒后只能取得了有限的成果，本研究结果非常重要。”

马斯登说，小鼠的试验结果不一定对人类有效。在进一步的研究中，科学家计划进一步降低SUW133的毒性，并评估其在大型动物中的有效性，然后才能在人体中进行测试。

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